ارزیابی ایمنی سلولی بیماران مبتلا به بروسلوز با اندازه گیری گاما اینترفرون (ifn-) و اینترلوکین ۱۳ (il-۱۳) با روش فلوسیتومتری و الایزا

چکیده مقدمه: ارزیابی تولید سیتوکاین ها به ویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ایمنی در مقابل محرک هایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسن ها و سایر چالش های ایمنی می باشد. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد آلودگی به بروسلا موجب فعال شدن پاسخ های ایمنی سلولی می گردد. برخی از سیتوکاین ها نقش بسزایی در ایجاد مقاومت در برابر عفونت بروسلایی دارند. هدف: به منظور ارائه روشی دقیق، قابل استفاده در آزمایشگاه های تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاین های داخل سلولی γ ifn- و il-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران مبتلا به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است. مواد و روش ها: نمونه های خون کامل رقیق شده 27 بیمار مبتلا به بروسلوز حاد (14 نفر) یا مزمن (13 نفر) (با میانگین سنی 2/18 ± 03/38 سال) و 22 داوطلب سالم (با میانگین سنی 21± 33/35 سال) در حضور میتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد. مقدار ifn–γ و il-13 داخل سلولی این سیتوکاین ها در سلول های cd3+ با روش فلوسیتومتری(cfc) و در سوپ کشت سلولی با روش elisa ساندویچی اختصاصی بررسی گردید. نتایج : در بیماران مبتلا به بروسلوز حاد تولید اختصاصی ifn- خارج سلولی و داخل سلولی افزایش قابل توجهی یافت (001/0p<). در حالی که در بیماران با بروسلوز مزمن نه تنها تولید اختصاصی ifn–γ بلکه تعداد سلولهای cd3+ تولید کننده ifn– γ بطور معنی داری کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلول های cd3+ تولید کننده ifn–γ باسلول های cd3+ تولید کننده il-13 در گروه حاد بیانگر گرایش پاسخهای ایمنی به سمت th1 در این بیماران است. نتیجه گیری: گرچه درصد سلول های cd3+ تولید کننده il-13 به طور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلول های cd3+ تولید کننده ifn– γ با سلول های il-13+ cd3+ پیدا نشد. در نتیجه نمیتوان ارتباط بین ایجاد پاسخ های th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاین های th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلول های t اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.